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Una Tac al cuore nel tempo di un solo battito, un esame total body in un secondo, per affrontare al meglio le situazioni di emergenza.

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Un team di scienziati italiani collega per la prima volta il mancato sviluppo di una specifica area del cervello ai disturbi della sindrome autistica e punta il dito contro due geni Negr1 e Fgfr2, la cui azione coordinata ne assicura il corretto sviluppo.

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La Terza Riunione Nazionale la Società Italiana per l’Analisi Citometrica Cellulare (ISCCA) sarà ospitata quest’anno a Novembre nella splendida cornice romana, nel centralissimo quartiere Prati, a pochi passi dalla Città del Vaticano e dal centro storico della Città Eterna.  

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Sapendo in anticipo grazie al test se la persona si ammalera' o meno, il paziente puo' essere inquadrato in un percorso terapeutico con farmaci gia' disponibili e piu' efficaci in questa fase pre-malattia, puo' essere inoltre spronato a modificare i propri stili di vita (dieta, sport, fumo, controllo della pressione, della glicemia, della funzione cardiaca, della funzione tiroidea in modo da ridurre il rischio di demenza e/o di ritardare nel tempo l'esordio dei sintomi e/o rallentare la loro progressione.

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Questa nuova tecnica consente di individuare, in maniera più rapida e precisa, il tipo di anemia e scegliere la terapia più adatta. Lo studio, messo a punto da un team di ricerca interdisciplinare dell’Istituto di scienze applicate e sistemi intelligenti del Cnr, in collaborazione con il centro di ricerca e biotecnologie avanzate Ceinge, è pubblicato su Acs Analytical Chemistry 

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Impugnare una mela o portare alla bocca una tazzina di caffe': un miraggio per le oltre 700 persone che ogni anno in Italia, per incidenti stradali, domestici o sul lavoro, perdono un arto superiore.

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Efficacia molto elevata, zero tossicità e lunga durata di ogni somministrazione. Sono i principali vantaggi di un nuovo farmaco per la prevenzione dell'emicrania episodica e cronica, patologia che in Italia riguarda 5 milioni di persone.

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Le nuove frontiere dell'immunoterapia, che trasforma in farmaci le difese naturali dell'organismo, sono il tema scelto dall'Associazione europea di ematologia Eha per l'anno giugno 2017-giugno 2018.

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Spesso con l’età le articolazioni sembrano stanche e arrugginite. Una causa comune è che spesso non ricevono più a sufficienza i nutrienti necessari.

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Un innovativo approccio di Ricerca sviluppato all'Istituto Italiano di Tecnologia di Rovereto e dall'Università di Pisa potrà aiutare a capire come alterazioni genetiche compromettono la regolare funzione del cervello, aprendo nuove frontiere nella comprensione delle cause dei disturbi dello spettro autistico. Lo studio, pubblicato sulla rivista Brain, è stato condotto dal team di ricercatori guidato da Alessandro Gozzi dell'Istituto Italiano di Tecnologia di Rovereto e dal professore Massimo Pasqualetti del Dipartimento di Biologia dell'Università di Pisa in collaborazione con cinque altri gruppi di Ricerca distribuiti sul territorio nazionale. La Ricerca, interamente italiana, è stata finanziata dalla fondazione statunitense Simons Foundation for Autism Research Initiative (www.sfari.org), un ente che seleziona e premia le ricerche più innovative nel campo dell'autismo a livello mondiale. ''Sebbene sia noto che l'autismo sia altamente ereditario, - spiega Alessandro Gozzi, coordinatore del team di Ricerca e ricercatore all'IIT - il ruolo che i geni hanno nel determinare questa sindrome non è ancora chiaro. Questo studio rappresenta un'importante dimostrazione di come specifiche alterazioni del Dna possano compromettere le connessioni cerebrali e la regolare funzione del cervello, causando una delle forme più diffuse di autismo.'' 

Utilizzando la risonanza magnetica funzionale, una tecnica di neuroimmagine totalmente non invasiva che permette di ricostruire digitalmente il cervello dei pazienti in tre dimensioni, i ricercatori IIT hanno analizzato le scansioni cerebrali di 30 bambini affetti da disturbi dello spettro autistico, tutti portatori della stessa mutazione genetica conosciuta con il termine scientifico di ''delezione 16p11.2''.

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