Temperatura, umidità, difese delle mucose e ventilazione contribuiscono alle ondate di infezioni dei mesi freddi. Dalle ricerche sull’influenza agli esperimenti sui tessuti nasali umani, le evidenze aiutano a comprendere un fenomeno che si ripresenta ogni anno
Con l’autunno e l’inverno, nei Paesi a clima temperato, torna una pressione ricorrente sulle vie respiratorie. Influenza, raffreddori e infezioni da virus respiratorio sinciziale accompagnano la stagione fredda, mentre SARS-CoV-2 continua a circolare anche negli altri mesi. Dietro questo andamento si intrecciano condizioni ambientali, caratteristiche dei virus, difese dell’organismo e occasioni di esposizione. Comprendere questi rapporti permette di dare una spiegazione scientifica a un’esperienza familiare: l’aumento delle infezioni quando cambiano clima e abitudini.
La stagionalità è un problema studiato da decenni. Una sintesi pubblicata nel 2020 su Annual Review of Virology da Miyu Moriyama, Walter Hugentobler e Akiko Iwasaki esamina proprio l’interazione tra ambiente esterno, clima degli edifici e risposta immunitaria. La lettura dei diversi studi suggerisce che l’inverno possa agire contemporaneamente sulla possibilità di trasmissione e sulla capacità delle vie respiratorie di contrastare l’infezione. I singoli virus, tuttavia, presentano comportamenti differenti.
Una delle ricerche sperimentali di riferimento risale al 2007. Su PLOS Pathogens, Anice Lowen, Samira Mubareka, John Steel e Peter Palese, del Mount Sinai di New York, studiarono la trasmissione dell’influenza usando porcellini d’India, in condizioni controllate di temperatura e umidità. Negli esperimenti, le condizioni fredde e secche favorivano il passaggio dell’infezione tra animali. Il confronto tra 5, 20 e 30 °C mostrava quanto l’ambiente potesse modificare l’efficienza della trasmissione. È un risultato ottenuto in un modello animale: offre una prova del ruolo dei fattori fisici, ma non indica temperature domestiche capaci di prevenire il contagio nelle persone.
Il collegamento con le epidemie umane è stato esplorato da Jeffrey Shaman e colleghi in uno studio del 2010, pubblicato su PLOS Biology. Analizzando dati statunitensi, i ricercatori osservarono che l’aumento invernale della mortalità associata all’influenza era preceduto da periodi con umidità assoluta insolitamente bassa, cioè una ridotta quantità di vapore acqueo nell’aria. Un modello matematico che incorporava questa variabile riusciva a riprodurre il ciclo stagionale osservato. Il lavoro rafforza il legame tra clima ed epidemiologia; un’associazione e una simulazione, però, non esauriscono la spiegazione di un fenomeno al quale partecipano anche altri fattori.
L’umidità può influire anche sulle difese dell’ospite. Nel 2019, un gruppo della Yale University, con Eriko Kudo e Akiko Iwasaki, pubblicò su PNAS uno studio su topi esposti a differenti livelli di umidità relativa. Gli animali mantenuti in aria molto secca, con valori del 10–20% nei diversi esperimenti, presentavano esiti peggiori dell’infezione influenzale rispetto a quelli mantenuti al 50%.
I ricercatori identificarono alterazioni della clearance mucociliare, il sistema con cui muco e minuscole ciglia cellulari allontanano particelle e microrganismi dalle vie respiratorie. Osservarono inoltre una minore attivazione di geni coinvolti nella risposta agli interferoni, proteine che coordinano le difese antivirali, e una ridotta riparazione dei tessuti. L’aria secca modificava quindi più componenti della risposta all’infezione. Anche in questo caso si tratta di risultati preclinici: il confronto tra gruppi di topi non stabilisce quale intervento sull’umidità riduca le infezioni nelle abitazioni umane.
Un ulteriore meccanismo riguarda direttamente la mucosa del naso. Uno studio di Di Huang, Benjamin Bleier, Mansoor Amiji e colleghi, legati a Massachusetts Eye and Ear, Harvard Medical School e Northeastern University, è apparso online nel dicembre 2022 e nel numero di febbraio 2023 del Journal of Allergy and Clinical Immunology. Il lavoro ha esaminato cellule e campioni di mucosa nasale umana, concentrandosi sulle vescicole extracellulari, minuscole strutture rilasciate dalle cellule che possono contribuire alla difesa antivirale.
Attivando un recettore della risposta immunitaria innata chiamato TLR3, le cellule producevano vescicole capaci di legare particelle virali e trasportare molecole con attività antivirale. Nelle colture confrontate a 37 e 32 °C, la temperatura inferiore riduceva la secrezione e alcune funzioni protettive delle vescicole. Gli esperimenti comprendevano rhinovirus e il coronavirus stagionale OC43. Il risultato individua una possibile spiegazione biologica della vulnerabilità al freddo, ma non misura direttamente quante infezioni sviluppino le persone esposte a basse temperature.
Sul versante dell’esposizione, è rilevante ciò che accade negli ambienti condivisi. Nel 2022, Giorgio Buonanno, Luca Ricolfi, Lidia Morawska e Luca Stabile pubblicarono su Frontiers in Public Health uno studio retrospettivo sulla trasmissione di SARS-CoV-2 nelle scuole delle Marche. L’analisi comprendeva oltre 10.000 aule, di cui 316 dotate di ventilazione meccanica. La presenza degli impianti era associata a un rischio di infezione inferiore, con una relazione favorevole all’aumento della portata d’aria per studente.
È un’evidenza raccolta in condizioni reali, che affianca gli esperimenti di laboratorio. Il disegno osservazionale richiede però cautela: le differenze tra aule e gruppi di studenti possono influenzare i risultati, e l’effetto stimato in quel contesto non può essere attribuito automaticamente a ogni edificio o a ogni virus. Il principio fisico rimane rilevante: rimuovere e diluire le particelle respiratorie sospese contribuisce a ridurre l’esposizione negli spazi chiusi.
Queste ricerche aiutano a leggere la situazione che si ripropone ogni stagione. Il ritorno dei mesi freddi modifica le condizioni in cui avvengono i contatti, le proprietà dell’ambiente e alcuni meccanismi di difesa delle vie respiratorie. La convergenza di questi fattori può favorire nuove ondate, senza imporre un calendario identico per tutti i patogeni. Influenza, virus sinciziale e SARS-CoV-2 vanno seguiti separatamente: la presenza di sintomi simili non significa che circolino con la stessa intensità o raggiungano il picco nello stesso momento.
La conseguenza pratica delle evidenze è una prevenzione che combini strumenti differenti. La ventilazione agisce sull’esposizione; le vaccinazioni raccomandate per età e condizioni di rischio contribuiscono alla protezione dalle forme gravi. Igiene delle mani e precauzioni quando si è malati completano questo approccio. Gli studi sull’umidità e sulla temperatura chiariscono meccanismi importanti, mentre la sorveglianza epidemiologica permette di verificare, stagione dopo stagione, quali virus stiano effettivamente circolando.
