ROMA – Uno studio condotto dai ricercatori della Stanford University School of Medicine avrebbe individuato la causa alla base dell’insorgenza dell’ipertensione polmonare e una possibile terapia. La patologia potrebbe essere causata da un’infiammazione correlata a modificazioni nelle vie molecolari attive nei macrofagi, con conseguente danno al rivestimento interno dei vasi sanguigni.
I risultati di questo studio, pubblicato su Science Translational Medicne, suggeriscono che l’uso di farmaci in grado di bloccare tali modificazioni molecolari potrebbe rappresentare un’alternativa terapeutica valida al trapianto di polmone.
L’ipertensione polmonare è una forma mortale di pressione alta che si sviluppa nei polmoni. Circa 100.000 persone negli Stati Uniti e in Europa sono affette da questa patologia, ma si ritiene che siano molti di più i casi non ancora diagnosticati. Infatti l’ipertensione polmonare si manifesta con la mancanza di fiato ma, non essendo questo un sintomo specifico, viene frequentemente sottovalutato.
La malattia è caratterizzata dal restringimento dei vasi sanguigni polmonari, con conseguente diminuzione del flusso sanguigno.
L’attuale trattamento per i pazienti con ipertensione polmonare è basato sull’uso di farmaci vasodilatatori, che inducono le cellule muscolari lisce a rilassarsi , diminuendo così la vasocostrizione e permettendo un maggiore flusso di sangue nei polmoni. Questi farmaci aiutano a prolungare la sopravvivenza e migliorano la qualità di vita dei pazienti ma non rappresentano una cura alla malattia.
Il passo in avanti fatto dai ricercatori della Stanford University School of Medicine, è stato quello di porre l’attenzione sull’infiammazione che si verifica intorno ai vasi sanguigni.
I ricercatori hanno infatti condotto degli esperimenti di laboratorio, concentrandosi sulle cellule del sistema immunitario coinvolte nei processi infiammatori: i macrofagi. Queste cellule sono state rimosse dal tessuto polmonare di ratti morti a causa di ipertensione polmonare e sono state messe in coltura con cellule endoteliali sane, sempre di provenienza murina.
“Siamo rimasti scioccati nello scoprire che la metà delle cellule endoteliali sane morivano nel giro di 24 ore “, ha detto l’autore senior dello studio Mark Nicolls.
In successivi esperimenti di laboratorio, i ricercatori hanno scoperto che, bloccando la via molecolare innescata dai macrofagi , le cellule endoteliali non andavano incontro ad apoptosi e hanno deciso di condurre esperimenti simili nei tessuti umani, prelevati dai polmoni dei pazienti, ottenendo risultati sorprendentemente affini.
Per ora i ricercatori sono stati in grado di far regredire la malattia nei ratti vivi e la speranza futura è che si possano ottenere simili risultati nell’uomo.
