Un importante passo avanti nella comprensione dei meccanismi del sonno è stato raggiunto grazie allo studio “Selective Enhancement of REM Sleep in Male Rats through Activation of Melatonin MT1 Receptors Located in the Locus Ceruleus Norepinephrine Neurons”, pubblicato sul “Journal of Neuroscience”.
Questo studio, frutto della collaborazione tra ricercatori dell’Università di Padova e un team scientifico internazionale, apre nuove possibilità nel trattamento dei disturbi del sonno e delle condizioni neuropsichiatriche associate.
Negli ultimi 15 anni, il team ha focalizzato le proprie ricerche sulla melatonina e sui suoi recettori MT1 e MT2.
Gli autori hanno individuato il recettore MT1 come regolatore cruciale del sonno REM (Rapid Eye Movement). Lo studio ha portato alla scoperta di una molecola capace di agire selettivamente sul sonno REM senza alterare il sonno non-REM, una scoperta di grande rilevanza poiché il sonno REM è essenziale per il sogno, la memoria e la regolazione delle emozioni.
Il recettore MT1 è espresso nei neuroni noradrenergici situati nel Locus Coeruleus, un’area del cervello caratterizzata da granuli di melanina. Durante il sonno REM, questi neuroni riducono la loro attività elettrica, diventando silenziosi. Circa lo 0,5-1% della popolazione soffre di disturbi del comportamento del sonno REM, un fattore di rischio per malattie neurodegenerative come il morbo di Parkinson e la Demenza con Corpi di Lewy, per le quali attualmente non esistono trattamenti efficaci.
“Questa scoperta non solo avanza la nostra comprensione dei meccanismi del sonno, ma ha anche un significativo potenziale clinico”, afferma Gabriella Gobbi, principal investigator e professoressa di psichiatria alla McGill University. Il recettore MT1 della melatonina, situato nel Locus Coeruleus, è stato identificato come un regolatore chiave del sonno REM, una scoperta finora sfuggita agli scienziati.
Il sonno umano si articola in una sequenza precisa di fasi non-REM e REM, ognuna con funzioni fisiologiche distinte. Il sonno REM è cruciale per il consolidamento della memoria e la regolazione delle emozioni, mentre il sonno non-REM supporta i processi di recupero fisico. Interruzioni in questo ciclo possono compromettere le funzioni cognitive e aumentare la vulnerabilità a malattie neuropsichiatriche.
Grazie a un nuovo farmaco che agisce selettivamente sui recettori MT1, i ricercatori sono riusciti ad aumentare la durata del sonno REM negli animali da esperimento, riducendo l’attività dei neuroni noradrenergici del Locus Coeruleus.
“Fino ad oggi non si conoscevano farmaci specificamente mirati a modificare il sonno REM. La maggior parte dei farmaci ipnotici disponibili tende a influenzare negativamente il sonno REM”, spiega Stefano Comai, coautore senior della ricerca e professore di farmacologia all’Università di Padova.
Ulteriori ricerche sulla neurobiologia e la farmacologia del sonno REM sono fondamentali per sviluppare trattamenti mirati che potrebbero migliorare la qualità della vita dei pazienti affetti da malattie neurodegenerative debilitanti.
Se studi futuri confermeranno il ruolo specifico del recettore MT1 della melatonina nella regolazione del sonno REM, si potranno sviluppare nuovi farmaci per trattare i disturbi del sonno REM, strettamente legati a condizioni come il morbo di Parkinson e la demenza con Corpi di Lewy.
