Uno studio dell’Università del Missouri identifica nella transglutaminasi 2 (TG2) un possibile bersaglio contro l’infiammazione e la rigidità delle arterie. I risultati, ottenuti su topi femmina, richiedono ulteriori verifiche prima di qualsiasi applicazione clinica.
L’ipertensione arteriosa non dipende soltanto dai meccanismi che regolano la pressione del sangue. Anche l’infiammazione e i cambiamenti della parete dei vasi possono contribuire al problema. Una ricerca dell’Università del Missouri indica che una proteina presente in alcune cellule immunitarie, la transglutaminasi 2 (TG2), potrebbe partecipare a questi processi. Lo studio è firmato da Huma Naz, Emma Teixeiro, Camila Manrique-Acevedo e Guido Lastra.
Il ruolo delle cellule immunitarie nella pressione alta
La TG2 è un enzima coinvolto nell’organizzazione dei tessuti e nei segnali dell’infiammazione. Era già stata associata all’irrigidimento delle arterie. I ricercatori hanno quindi esaminato che cosa accade quando la proteina viene eliminata dalle cellule mieloidi, una famiglia di cellule immunitarie che comprende i macrofagi.
Il gruppo ha confrontato topi femmina privi di TG2 in queste cellule con animali di controllo. A entrambi i gruppi è stata somministrata per 14 giorni l’angiotensina II, un ormone che, nel modello sperimentale utilizzato, provoca un aumento della pressione. Negli animali di controllo sono cresciute la pressione sistolica, la rigidità dell’aorta e la deposizione di collagene nella parete arteriosa. Nei topi privi di TG2 nelle cellule mieloidi, tali aumenti sono risultati attenuati, insieme ad alcuni segnali di infiammazione nei vasi e nel sangue.
L’equilibrio tra le cellule Treg e Th17
La ricerca offre anche una possibile spiegazione immunitaria. L’angiotensina II ha alterato l’equilibrio tra due popolazioni di linfociti: le cellule T regolatorie (Treg), che aiutano a contenere le risposte infiammatorie, e le cellule Th17, coinvolte nell’infiammazione. Nei topi privi di TG2 nelle cellule mieloidi, questa alterazione è stata meno marcata. Gli esperimenti di laboratorio sui macrofagi hanno fornito risultati coerenti con quanto osservato negli animali.
I dati suggeriscono dunque un collegamento tra TG2, risposta immunitaria e modificazioni delle arterie. Non indicano, però, che la proteina sia l’unica causa dell’ipertensione: la risposta all’angiotensina II è diminuita, senza scomparire del tutto.
Quanto è vicina una nuova cura?
Individuare un possibile bersaglio non significa avere già un farmaco. In questo studio la TG2 è stata eliminata geneticamente in alcune cellule dei topi; non è stato sperimentato un trattamento contro l’ipertensione nelle persone. La ricerca ha inoltre riguardato soltanto animali femmina. Serviranno studi ulteriori per capire se lo stesso meccanismo opera nei maschi e quale ruolo abbia nelle diverse forme di ipertensione umana.
Il contributo dello studio è aver chiarito un possibile passaggio biologico tra sistema immunitario, infiammazione e rigidità arteriosa. È da qui che potranno partire nuove ricerche su terapie più mirate.
Leggi lo studio originale, pubblicato sull’American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology.
